RaminKhatami教授

睡眠是体能恢复和组织再生的源泉，这在运动医学界众所周知。然而，睡眠的其他功效我们却鲜有耳闻，如：睡眠有助于自主运动的学习，亦或是睡眠在大众体育和竞技体育的激励和提高运动表现力中起着重要作用。睡眠生理学和睡眠医学最新研究成果通过细胞和系统生理学机制，解释了睡眠如何在24小时中影响记忆力、神经重塑性以及运动表现能力。

睡眠并非完全失去意识，而是一种自发反复的、随时可逆的状态。80年前，人们认为睡眠是一种消极状态，神经细胞活性在睡眠状态下会减弱，觉醒时会再度增强。如今发现，睡眠状态是一个可预见性的减少信息接收阶段和主动加工信息阶段相互交替的过程。这一过程积极可控，并且一旦触发便难以被影响。对于非专业人士来说，睡眠是一种主观舒适感，而其后隐藏着的科学奥秘，则是在睡眠中发生的无数的组织再生和对于人体健康极其重要的主动生理调节过程。并且有研究显示，睡眠紊乱会导致各种身体功能障碍。

睡眠能通过脑部（EEG）、下颌肌（EMG）和眼球运动（EOG）的生物信号进行测量。通过这三种生物信号可定义两个睡眠阶段，即非眼动睡眠（NREM）和快速眼动睡眠（REM）。快速眼动睡眠之所以得名，是因为在这一睡眠阶段眼球转动得很快，肌张力低，梦境清晰。非眼动睡眠又额外分为N1、N2、N3三个不同阶段：N1代表浅度睡眠，N2代表中度睡眠，N3代表深度睡眠。

图1：健康人群睡眠图

睡眠—觉醒频率由三个主要过程调控，其中两个为机体自生节律，即24小时节律和4小时节律。24小时节律又叫做昼夜节律，4小时节律为次昼夜（超日）节律。第三个过程为睡眠恒定调节过程。昼夜节律与生物钟学息息相关。生物钟学指的是人体细胞和系统的生理学过程，该过程每24小时自动重复。除睡眠外，还有如体温的正弦浮动、周期性荷尔蒙分泌和周期性转录蛋白质调节过程。

昼夜节律源于每一个人体细胞，由每个人的基因决定。总调控机制位于细胞核，由调节复杂的基因转录和翻译过程组成，该机制在夜间转录特定基因（例如所谓的“per”基因，“per”来源于“period”），并将其转运至细胞质，以调控白天细胞质内的细胞活动，夜间通过紧密连接的反馈回路转运回来，在细胞核内抑制自身。细胞中的昼夜节律由生物钟调控，该生物钟受大脑的“视交叉上核（SCN）”控制，这就好比一场大合唱的指挥。次昼夜节律嵌在昼夜节律之中，负责非眼动和快速眼动周期循环。睡眠调节的恒定机制是在觉醒阶段入睡倾向（“睡眠压力”）的增加，以及在睡眠阶段的降低，下面将进一步阐释这一过程。

恒定指的是系统保持其状态稳定的特性。许多重要的生物过程都会受到恒定调控，允许机体在一定范围内保持特定的偏差。睡眠—觉醒恒定调节与大脑平衡能力密切相关，通过增加深度睡眠的方式可补偿短暂的失眠。

这一机制是如何运作的呢？

上文提到的睡眠阶段可通过脑电图呈现。由此得出，非眼动睡眠的慢波对于睡眠调节起着重要作用。非眼动睡眠慢波频段（0.75–4.5Hz）的重要标志是慢波睡眠活动（SWA），我们的身体也以此调节睡眠—觉醒恒定。例如，一个健康的人第一天晚上的睡眠不足7个小时，则大脑会在第二天晚上增加振幅，降低频率，以加强深度睡眠。睡眠不足者并不需要在第二天晚上将缺失的睡眠时间1:1悉数补回来，而是加强非眼动睡眠（主要是N3阶段）即可。

图2：睡眠过程模型和次昼夜节律

睡眠调节的双进程模型其一是机体内稳态系统，称作“S进程”（图2）；其二是上文提到过的昼夜节律系统，称作“C进程”。两个进程相互作用，共同决定个体睡眠和觉醒的时刻以及时长。C进程大多不受前文所述的睡眠和觉醒时间影响，而S进程的觉醒时间呈指数比增长（图2）。

为什么睡眠调节如此精准？为什么大脑会自发地弥补严重的睡眠不足？通过观察动物和人体可知，睡眠稳态并非均匀分布在所有大脑区域，一般仅在大脑区域慢波睡眠活动峰值处找到，这是白天当中最需要的。因为慢波睡眠活动值甚至可以通过实验控制，故假设睡眠稳态是局部“消耗依赖”的过程。人体运动隐性记忆的实验证明，记忆能在自主运动的学习中发挥基础作用。在特定的皮层区域运动学习任务发生时，研究人员发现该区域第二天晚上的慢波睡眠活动会增强。因此，该区域的深度睡眠需求非常高。LTD（长时程抑制）和LTP（长时程增强）互补实验是记忆形成的必要过程，实验证明，学习过程不仅与时间有关，还与睡眠有关。只有在真正睡眠（不包括小憩）的受试者身上才能看到学习效果。相反，大脑区域实验中的不活跃会导致该区域的深度睡眠减弱。

动物实验研究还表明，在深度睡眠中，代谢分解物和毒性分解物从大脑运出效率增强。实验结果总结如下：

1）恒定调控的深度睡眠并非在整个大脑区域均匀分布，即在不同的大脑区域，睡眠深度不同。睡眠更倾向于一个局部的过程，而不仅仅是一个整体的过程。

2）因为学习过程不仅与时间有关，还与睡眠有关，故深度睡眠过程必须参加学习过程。这从果蝇实验中可见一斑，因为通过单个的神经元来观测睡眠的作用是完全可行的。果蝇的深度睡眠导致神经元突触的连接减少，而“失眠”的果蝇为了达到同样的学习效果必须加强突触连接。

3）恒定增强的深度睡眠能清除细胞在觉醒状态下积聚的分解物，避免大脑损伤。

睡眠突触稳态假说（SHY）正是基于这个理论。据此理论，睡眠的一个重要功能是，日间生产过多的突触连接，在夜间能充分得到利用。特定的突触连接会增强，不重要的突触会减少。分子生物学和基因学研究证实了突触标记和基因表达在睡眠中都会发生巨大变化。为了这个过程，大脑需要一种相对隔离的状态，停止处理外部刺激。突触连接会消耗许多大脑能量，因此降低多余的突触，不论是在生物学上还是在能量学意义上都是必需的。

减少多余的突触也是儿童和青少年大脑发育中的一个重要生理学过程，又叫“突触修剪”。在这个年龄段，突触修剪使皮层突触大量减少，同时也让大脑皮层的厚度降低。此前认为，青少年睡眠需求大是受环境和社会因素影响，现在发现，大脑发育这一生物过程才是青少年睡眠需求大的主要原因。

慢波睡眠活动标志着儿童和青少年稳态睡眠的状况，通过纵向研究睡眠行为和测量慢波睡眠活动发现，大脑皮层厚度随着生理年龄减少这一现象与慢波睡眠活动密切相关。目前还需通过研究进一步证明，慢波睡眠活动只是反应大脑成熟过程的其中一种标志还是两者之间存在因果关系。

大脑在慢性睡眠不足时，代偿睡眠不足的能力其实是有限的，因为慢波睡眠活动不能无限增加。深度睡眠的强化也是有限的，当达到特定个体的界限值时，会造成大量短期和长期的后果。从行为层面看，其后果一般会表现为身体疲惫、失去动力、效率降低。

针对健康年轻人超过7至14天慢性睡眠不足的研究发现，一周内每晚试验性少睡4至6个小时会导致疲劳和运动表现力下降，这相当于24小时无眠。延长至两周的试验，控制组试验性睡眠不足的运动表现力相当于72小时的急性睡眠不足。值得注意的是，慢性睡眠不足造成的影响是长期的。急性睡眠不足的人群补觉一晚之后，其工作效率便可恢复，而慢性睡眠不足的人群即使补觉三晚，也不能达到同等恢复效果。

对此现象的解释为慢性睡眠不足时，大脑可能会受到潜在的损伤。一个长期慢性睡眠不足的人，如果想要大脑保持正常运转，则需要的能量会更多，但由于睡眠不足能量无法补给，如此便可能造成不可逆的损伤。这一解释虽然在理，但仍需通过试验进一步证明。基因学研究已表明，一周试验性6小时以上睡眠不足会导致基因表达发生巨大改变，代谢基因和压力调节基因也会受到影响。

对于保持特定的身体机能而言，睡眠必不可少，任何睡眠不足都会导致严重的后果。目前，专家们正在研发使用刺激深度睡眠脑波增强的新介入方法改善睡眠质量，但其对大脑和身体机能的影响尚无定论。